Esta fue de las que más me gustaron del último simulacro:
Un paciente residente en Alboraya, sano como un roble, decide irse de vacaciones a escalar el Everest. El helicóptero le deja directamente a 3000 metros de altitud en el campamento base. Uno de los siguientes cambios fisiológicos se producirá en minutos u horas. Señálelo:
1 Bradicardia.
2 Disminución del flujo sanguíneo cerebral.
3 Incremento de la PaCO2.
4 Policitemia.
5 Hiperventilación.
Además la acerté tras un rato de pensar... Jejejeje
Hola,soraya.Soy el del anonimo de la entrada anterior,el que te pregunto por la especialidad.Me llamo Fernando y...voy a jugarmela,venga...yo digo que hiperventilacion.Espero haber acertado.
ResponderEliminarMuy bien Fernando, sigue así que vas por el buen camino... ¿Podrías decirme por qué?
ResponderEliminarEsta claro:
ResponderEliminarSiendo de Alboraya, con la horchata tan buena que tienen allí, bajaría del helicoptero, miraría alrededor y viendo que no había chufas se agobiaría, tendría la sensación de que le faltaba el aire y empezaría a hiperventilar...
Gracias Soraya por decirme que voy por buen camino.Yo creo que es facil de deducir.Sabiendo que esta a tanta altura,la presion se hace mas fuerte por lo que le cuesta respirar, y tuene que coger mucho mas aire;de esta manera se hiperventila.
ResponderEliminarMucha suerte con el MIR y que seas una gran medico.
Isma:
ResponderEliminarAhí le has dado, me habría ahorrado un rato de razonamiento, si hubiera sido un poco más lógica...
Fernando:
No sé a que presión te refieres, porque si es la atmosférica, te diré que disminuye con la altura, ya que la presión es el peso del aire por unidad de superficie, o sea que cuánto más subes, menos aire tienes encima que pueda pesar.
Cuando subimos a una montaña hay una serie de mecanismos que hacen que nos adaptemos al menor porcentaje de Oxígeno que hay a mayor altura:
- El primero de ellos es la hiperventilación, es casi inmediato, y consigue que la pCO2 baje.
- Los riñones responden sintetizando eritropoyetina, que a la larga eleva el contenido en globulos rojos, y por tanto produce policitemia (esto también pasa en fumadores), que no es la respuesta correcta, porque nos habla de minutos-horas, no de días.
- Aumenta la capacidad de difusión pulmonar.
- Aumenta la vacularización de los tejidos y su capacidad de aprovechar Oxígeno.
Con todo ello aumenta la frecuencia cardiaca (Taquicardia) y el flujo cerebral, con vasodilatación de vasos cerebrales.
Y más o menos eso es lo que lo explica.
Gracias, se hará lo que se pueda. Saludos
Mm, vaya, he leído la solución antes de pensar... Supongo que necesitará algo más que minutos u horas, pero ¿no acabará produciéndose también una policitemia? Me suena que los ciclistas que entrenaban en países altos acababan teniendo una composición de la sangre diferente por la falta de oxígeno.
ResponderEliminarMultidemasiado, como ha dicho Soraya, acabará producíendose una policitemia pero en días, o semanas.
ResponderEliminarSe necesita un tiempo para que se produzcan todos los glóbulos rojos que hacen falta (es como cuando haces un pedido a una fábrica, no te tienen todo en el momento y esperas unos días). La EPO es el mensaje que dice "Necesito tropecientos mil glóbulos rojos" y la médula lo recibe y trabaja lo rápido que puede.
Gran pregunta, que había que pensar en el momento, pero muy buena para repasar toda la fisiología de la respiración.
Hola !
ResponderEliminarYo no estoy de acuerdo con la respuesta, sí que entiendo que se produzca hiperventilación, pero como causa de ella se produciría una eliminación de CO2 [ hipocapnia ]; al haber hipocapnia disminuye uno de los principales estímulos de VD arterial cerebral, por lo que el flujo cerebral disminuiría.
Recordemos que un síncope se debe a la caída brusca del flujo arterial, y que entre las diferentes etiologias del síncope se encuentra la hiperventilación.
Un saludo!
Marcos.
Hola Marcos:
ResponderEliminarMuy bien visto, y podrías tener razón, porque es cierto que el CO2 produce vasodilatación cerebral. Sin embargo aquí los mecanismos por los que el flujo cerebral aumenta, son otros:
- El aumento de la fecuencia cardiaca, eleva el gasto cardiaco un 30%, aumentando el flujo sanguíneo cerebral.
- La hipoxia (aunque haya hipocapnia) también estimula la vasodilatación cerebral, por lo que el flujo aumenta.
Veo que las entradas con preguntas míricas están teniendo éxito...
Cris, gracias, yo no lo habría expresado mejor.
Y entonces, ¿por qué en una crisis de pánico [ que se hiperventila pero que también se taquicardiza ]se produce un síncope?
ResponderEliminarAunque en realidad CREO que se ponen taquipneicos más que hiperventilando [ no hacen respiraciones profundas ]... ergo se pondrían hipoxémicos [similar al que dejan en la montaña]...por lo que se VD arterias cerebrales...pero aún así plof, se caen xD
PD: creo que es una pregunta muy discutible, aunque la opción 5 es clara.
Marcos.
mmm, La verdad es que durante el simulacro dude entre esas dos opciones, porque recordaba un tema que en su día dio Moro de Pediatría donde una de las primeras cosas de las que hablaba era de la PCO2 como regulador del flujo sanguíneo cerebral.
ResponderEliminarAl final lo he hecho: He sacado el Harrison de la caja donde lo metí para hacer la mudanza, y no creas que me quedan muy claras las cosas:
Sobre las crisis de ansiedad dice:
"Las crisis, a menudo pueden reproducirse mediante hiperventilación, que ocasiona hipocapnia, alcalosis, aumento de la resistencia cerebrovascular y disminución del flujo sanguíneo cerebral. La liberación de adrenalina durante las crisis también contribuye a los síntomas"
En cualquier caso, yo creo que aquí la hiperventilación y por tanto la hipocapnia son el mecanismo fundamental.
Sobre la hipoxia:
"HIPOXIA SECUNDARIA A GRANDES ALTURAS: Si se asciende rápidamente a 3000m, la pO2 alveolar disminuye hasta unos 60mm Hg y pueden surgir trastornos de la memoria y otros síntomas cerebrales de hipoxia..."
"Al reducirse la PaO2, las resistencias vasculares disminuyen y aumenta el flujo sanguíneo cerebral, con el fin de mantener el flujo de O2 al encéfalo. Sin embargo cuando la reducción de la PaO2 conlleva hiperventilación y descenso de la PaCO2, las resistencias vasculares cerebrales se elevan el flujo sanguíneo disminuye y se eleva aún más la hipoxia. Ella produce también constricción de las arterias pulmonares, lo cual cumple la función de derivar la sangre de las zonas mal ventiladas hacia otras partes del pulmón mejor ventiladas. No obstante tiene el inconveniente de aumentar las resistencias pulmonares vasculares y de la poscarga del ventrículo derecho....
... Un componente importante de la respuesta respiratoria a la hipoxia se origina en las células quimiorreceptoras especiales de los cuerpos aórtico y carotídeos y en el centro respiratorio del tallo encéfalico. La estimulación de estas células aumenta la ventilación, con pérdida del dióxido de carbono, y produce, alcalosis respiratoria. En conjunción con la acidosis metabólica causada por la producciónde ácido láctico disminuyen los niveles de bicarbonato.
El descenso de la PaO2 en cualquier tejido causa Vasodilatación local y la vasodilatación difusa que se produce en la hipoxia generalizada aumenta el gasto cardiaco total..."
En fin, supongo que los mecanismos que van a favor del aumento del flujo cerebral: hipoxia y aumento del gasto cardiaco, superan a la hipocapnia como mecanismo reductor del flujo. Pero eso es sólo mi suposición. Te diré que hasta le he mandado un mail a Juanmison, por si quiere opinar al respecto...
Y el caso es que esta debe ser una de las preguntas menos polémicas del MIR, o al menos una de las mejor redactadas, y con el Harrison al lado no pongo la mano en el fuego por ella...
Yo me quedo con esta frase --> " Sin embargo si la disminuciónde PO2 conlleva una hiperventilación y disminución de la PCO2, las resistencias vasculares se elevan, el flujo sanguíneo disminuye y se eleva aún más la hipoxemia "
ResponderEliminarSiento hacerte perder el tiempo rebuscando :7
PD: el año que viene empiezo 4º, según tu experiencia cúal es más recomendable, Harrison o Farreras?
Marcos.
Precisamente, por esa frase, yo creo que primero habría una vasodilatación transitoria y luego vasoconstricción como respuesta a la hiperventilación, que ocurre después. Como pasa con la exposición al frío.
ResponderEliminarYo prefiero Harrison, porque va un paso por delante normalmente. Farreras viene mejor para la epidemiología, porque es un libro español, pero a mí me parece que a veces se queda corto en muchas cosas.
Esto es como elegir entre Netter y Sobotta... (Te diré que yo soy de Netter, porque cuando no tienes ni idea de anatomía es mucho más comprensible, aunque Sobotta es mucho más completo, especialmente en neuro). Échales un vistazo y juzga tu mismo.
Bueno, pues entonces a la espera de lo que diga Juanmison XD aceptamos las dos como verdaderas no? :)
ResponderEliminarSegún he ido leyendo el Harrison es más esquemático..y eso me gusta más, lo que me daba miedo era la traducción; pero cómo parece que es bastante aceptable - ya que no pones pegas - me pillaré el Harrison [ Yo también soy de Netter ;) ]
Un saludo, muchas gracias y aún más ánimos con el MIR!
Marcos.